Существует несколько теорий, объясняющих происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потенциал, равный —90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяется, и МП постепенно уменьшается. Степень уменьшения МП неодинакова в различных отделах сердца. Быстрее всего он уменьшается в клетках синусно-предсердного узла вследствие особенности их метаболизма. Мембранный потенциал постепенно достигает критического уровня деполяризации, вслед за которым следует ПД. Все остальные отделы сердца подчиняются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Потенциал покоя.

Клетки синусно-предсердного узла, обладающие автоматизмом, не способны длительно удерживать потенциал покоя. На наружной поверхности мембраны этих клеток происходит постоянное уменьшение мембранного потенциала, называемое медленной диастолической деполяризацией (МДД). Основной причиной потенциала покоя в возбудимых клетках является высокая концентрация ионов калия в клетках и наличие некоторой проницаемости мембраны для них, вследствие чего ионы калия выходят по концентрационному градиенту из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала.

Существует несколько причин МДД. Во время расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия. В результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал. В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени ионов кальция. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу. В связи с этим максимальная величина мембранного потенциала клеток синусно-предсердного узла составляет —60 мВ — ниже, чем потенциал покоя сократительных кардиомиоцитов, равный —90 мВ. Уменьшение калиевой проницаемости соответствует постоянно входящему току натрия и кальция. Кроме того, в самом конце МДД увеличиваются входящие токи натрия и кальция, что способствует спонтанной деполяризации.

Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора, что существенно отличает их от всех остальных клеток сердца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов хлора медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это способствует деполяризации мембраны. В межспайковый период постепенно снижается активность Na+ — К+-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя. Когда уровень потенциала покоя уменьшается по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na+, а позднее для Са2+. В результате этих процессов мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, что сопровождается уменьшением порога раздражения и увеличением возбудимости. При достижении величины критической деполяризации в клетках синусно-предсердного узла возникает ПД. Его амплитуда составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается.